A cura di Alessandra Russo. Specialista in Tossicologia Medica. Messina
Caso clinico (1)
Un uomo di 70 anni si presentò al pronto soccorso con dispnea, dolore toracico e tosse non produttiva, senza febbre.
Il paziente era affetto da insufficienza cardiaca cronica, fibrillazione atriale e broncopatia cronica ostruttiva dovuta al fumo.
Al momento della visita, la saturazione dell’ossigeno era 99%, la frequenza del polso era 158 battiti/minuto e la pressione sanguigna era 145/103 mm Hg.
La temperatura corporea era 36,5°C.
I risultati degli esami di laboratorio furono i seguenti: l’emocromo completo e gli elettroliti erano nei limiti della norma, la creatinina era 1,28 mg/dL (range di riferimento 0,7-1,2 mg/dL), la PCR 1,20 mg/dL (range di riferimento <0,5 mg/dL), la bilirubina totale 0,98 mg/dL (range di riferimento <1.4 mg/dL), fosfatasi alcalina 60 U/L (range di riferimento 40-130 U/L), gamma-GT 20 U/L (range di riferimento 10-71 U/L), AST 32 U/L (range di riferimento <40 U/L), ALT 38 U/L (range di riferimento <41 U/L) e LDH 110 U/L (range di riferimento 120-246 U/L).
L’INR era 1,5.
Venne riscontrata la presenza di insufficienza cardiaca scompensata dovuta a fibrillazione atriale.
Inizialmente il paziente venne trattato con metoprololo per via endovenosa che non ebbe effetti sulla frequenza cardiaca.
In seguito il paziente venne trattato con amiodarone con una dose da carico di 300 mg per via endovenosa e poi un’infusione continua di 600 mg (massimo 72 mg/ora).
Dopo 18 ore, il paziente divenne confuso e la pressione sistolica diminuì fino a scendere sotto 60 mm Hg.
I livelli di lattato erano molto elevati (9,2 mmol/L).
L’infusione di amiodarone venne interrotta e il paziente venne trattato con un’infusione endovenosa di noradrenalina (13 mcg/min).
Il quadro clinico non indicava l’insorgenza di una reazione anafilattica acuta, in quanto non c’erano segni di rash, prurito o eosinofilia, né erano presenti alterazioni del tratto ST o onde T nell’elettrocardiogramma.
I livelli di troponina erano nel range della norma.
L’ecocardiogramma evidenziò una frazione di eiezione ventricolare sinistra pari al 45%.
In seguito gli esami di laboratorio evidenziarono i seguenti risultati: bilirubina totale 4,83 mg/dL, bilirubina coniugata 1,46 mg/dL, AST 10.310 U/L, ALT 5.056 U/L, gamma-GT 17 U/L, fosfatasi alcalina 62 U/L, LDH 12436 U/L, ammonio 115 mg/dL, albumina 3,3 g/dL, creatinina 2,78 mg/dL e INR 3,6.
L’ecografia addominale evidenziò la presenza di epatomegalia omogenea.
Dopo 24 ore dall’interruzione della terapia endovenosa con amiodarone, le condizioni del paziente migliorarono, con notevole riduzione dei livelli serici di lattato e progressiva normalizzazione dei parametri renali ed epatici.
La somministrazione cronica di amiodarone per via orale è risultata associata a diverse reazioni avverse tra cui fibrosi polmonare, disfunzione tiroidea e danno epatico.
Il trattamento con amiodarone per via endovenosa, effettuato nella terapia a breve termine delle aritmie che possono mettere in pericolo la vita, può determinare l’insorgenza di effetti avversi quali reazioni nel sito di iniezione, flushing, bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare e ipotensione.
In rari casi può determinare epatotossicità che si può manifestare con diversi gradi di severità, da un lieve aumento asintomatico dei livelli serici delle transaminasi fino allo sviluppo di epatite e di insufficienza epatica fulminante (2,3).
Bibliografia
- Lopes dos Santos A, et al. A rare case of intravenous amiodarone toxicity. Cureus 2022; 14: e27958.
- Grecian R, Ainslie M. Acute hepatic failure following intravenous amiodarone. BMJ Case Rep 2012; 2012.
- Hashmi A, et al. Hepatic dysfunction in patients receiving intravenous amiodarone. South Med J 2016; 109: 83–86.