A cura di Alessandra Russo. Specialista in Tossicologia Medica. Messina
Caso clinico (1)
Un uomo di 74 anni con una storia di iperplasia prostatica benigna manifestò disuria, aumento della frequenza urinaria e dolore sovrapubico.
Venne fatta diagnosi di cistite acuta per cui il paziente venne trattato con levofloxacina.
I sintomi migliorarono; tuttavia, due giorni dopo l’inizio del trattamento, il paziente riferì l’insorgenza di febbre (39°C) e dolore epigastrico di grado severo che si irradiava alla schiena, associati a nausea e malessere.
Il paziente non assumeva altri farmaci e non aveva subito traumi addominali, né aveva consumato pasti abbondanti né alcolici.
Non aveva una storia personale di calcoli biliari né di patologie pancreatiche.
I risultati degli esami di laboratorio evidenziarono un aumento dei globuli bianchi (10,2 × 109/L; 86% neutrofili: 8,77 × 109/L), della PCR (83,3 mg/L), dell’amilasi (419 U/L; 4 volte il valore normale) e della lipasi (4.705 U/L; 10 volte il valore normale).
Gli enzimi epatici e i test di funzionalità renali sono risultati nei limiti della norma.
L’ecografia addominale mostrò una colecisti non distesa senza edema nè ispessimento della parete. A livello della testa del pancreas venne evidenziata una regione ipoecogena che suggeriva la presenza di edema infiammatorio senza segni di ostruzione del tratto biliare, per cui la diagnosi fu di pancreatite acuta.
Vennero effettuati diversi esami strumentali e di laboratorio che esclusero alcune possibili cause di pancreatite, come la presenza di calcoli, ipertrigliceridemia, ipercalcemia ed infezioni.
Pertanto, l’insorgenza della pancreatite fu attribuita al trattamento con levofloxacina, che venne interrotta e sostituita con l’associazione trimetoprim+sulfametossazolo.
Il paziente guarì completamente e i risultati degli esami di laboratorio migliorarono (Tabella), per cui fu dimesso 5 giorni dopo il ricovero.
Nelle visite di follow-up a 3 e a 6 mesi, il paziente risultava asintomatico e senza recidive.
Tabella. Risultati degli esami di laboratorio
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Giorno del ricovero |
Giorno 1 |
Giorno 2 |
Giorno 4 |
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Ematocrito (%) |
41,5 |
37,8 |
37,7 |
38,4 |
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Globuli bianchi (× 109/L) |
10,20 |
8,16 |
10,77 |
7,68 |
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PCR (mg/L) |
83,3 |
133,2 |
224 |
92 |
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Lipasi (U/L) |
4.705 |
2.727 |
– |
– |
In letteratura sono stati riportati altri casi di pancreatite indotta da levofloxacina (2-4).
Non è ben noto il meccanismo preciso che potrebbe esserci alla base di questa reazione avversa. Tuttavia, si ipotizza che possa essere la conseguenza di reazioni idiosincrasiche, effetti citotossici e metabolici, accumulo di metabolita o intermedi tossici e reazioni di ipersensibilità (5,6).
Bibliografia
- Neto Gonçalves T, et al. Levofloxacin-induced acute pancreatitis. Cureus 2021; 13: e13301.
- Mennecier D, et al. [Acute pancreatitis after treatment by levofloxacin and methylprednisolone]. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25: 921–922.
- Domínguez Jiménez JL, et al. [Acute pancreatitis associated with levofloxacin]. Gastroenterol Hepatol 2009; 32: 323–324.
- Jiménez Moreno MA, et al. Acute pancreatitis associated with levofloxacin. Rev Esp Enferm Dig 2020; 112: 510.
- Nitsche CJ, et al. Drug induced pancreatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010; 24: 143–155.
- Simons-Linares CR, et al. Drug-induced acute pancreatitis in adults: an update. Pancreas 2019; 48: 1263–1273.
Link
Potenziale rischio di aneurisma e dissezione dell’aorta associata a fluorochinoloni. Ministero della Salute canadese 27 giugno 2019